miércoles, 31 de octubre de 2012

Vértigos

(Vía)

(Fuente, y la flecha es mía)
No, hoy no voy a hablar de cine ni de Alfred Hitchcok, sino de una patología bastante incómoda: los vértigos, en concreto el vértigo posicional paroxístico benigno (o VPPB) que está asociado al sistema vestibular periférico: que incluye los 3 canales semicirculares y los dos órganos otolitos (nos permiten notar la aceleración y la dirección de la gravedad) de cada oído, y ocho nervios craneales. Y es que el oído no solo nos sirve para escuchar sino que está relacionado (junto a otros órganos como lo que vemos) con el equilibrio. En el laberinto, el oído interno tiene tres conductos semicirculares llenos de líquido. Este se mueve cuando movemos la cabeza y así alerta a los sensores ciliados que a su vez advierten al cerebro. También, las células sensoriales de la cóclea, la parte en espiral del oído interno que transforma las vibraciones sonoras en impulsos nerviosos, ayudan a guardar el equilibrio.

La sensación de vértigo es la de falso movimiento a veces con mareo, y se puede producir al incorporarse deprisa tras estar tumbado (el oído puede necesitar un poco más de tiempo para localizar nuestra posición), con las alturas, o tras un viaje en barco, por ejemplo. Sin embargo, el VPPB es un vértigo rotatorio de duración breve, que se acompañan por nistagmo (movimiento involuntario de los ojos) y que es provocado por una posición particular de la cabeza respecto al espacio. La persona tiene la impresión subjetiva de que todo a su alrededor da vueltas, y aunque la sensación no remite al tumbarse, al menos se encuentra más seguro. En realidad, todo esto se produce por una afectación mecánica del oído interno, en concreto de una degeneración de la mácula utricular: se produce la migración de los otolitos, cristales de carbonato cálcico que ya hemos mencionado) derivados del utrículo que se depositan en la ampolla del Canal Semicircular Posterior. Esto hace que el paciente se vuelva patológicamente sensible a la gravedad, y por eso, al mover la cabeza se desencadenan los vértigos. Otra explicación fisiopatológica sería que los otolitos se encuentren flotando el en líquido endolinfático por los canales semicirculares, de manera que la inercia de su movimiento (respecto al líquido) la haría responsable de la estimulación inadecuada de la cúpula del conducto semicircular.

(Fuente)
Los vértigos pueden aparecer asociados con migrañas (en pacientes que habitualmente tienen este problema), por traumatismo craneal, insuficiencias vasculares o por el cerebelo (en enfermedades neurodegenerativas normalmente hereditarias). Los resultados de los exámenes de laboratorio vestibular (incluyendo la prueba calórica, pruebas óculo-motoras, rotacionales, posicionales) pueden ser anormales, pero normalmente no indican una patología definitiva periférica o central. La exploración médica provoca entre otras cosas que si vuelves a sufrir un ataque de vértigos no aparezcas por el especialista otorrinolarigólogo, ya que para determinar que Vd. padece de vértigos, se necesita "marearle" a base de movimientos bruscos, agua en los oídos y comprobar hacia donde se mueven sus ojos involuntariamente mientras le hacen todo esto. 

Una vez que se tiene el diagnóstico del pobre paciente con VPPB, se empieza el tratamiento. Existen dos maniobras fundamentales en las cuales tendremos que aplicarlas con destreza para poder llegar a su éxito, son la maniobra de Semont y la maniobra de Epley. Se basa en el reposicionamiento de los otolitos a su origen de la mácula utricular, mediante determinados movimientos de cabeza y cuerpo. Estas dos maniobras son seguras y altamente efectivas para el VPPB del canal posterior. Estudios reientes sugieren que las maniobras de Gufoni y de Lempert roll son efectivas para las formas de VPPB que afectan al canal lateral. Existe tratamiento farmacológico, pero no evita que se vuelva a tener un ataque de vértigos, solo trata el que estás teniendo en el momento que tomas la medicación.
¡Tiene una pinta loca de arreglarte el equilibrio! (Vía)

Referencias

ResearchBlogging.org
Fife TD (2012). Positional dizziness. Continuum (Minneapolis, Minn.), 18 (5 Neuro-otology), 1060-85 PMID: 23042060


Furman J., Whitney S., Central causes of dizziness (2000), J. Am. Phys. Th. Association, 80: 179-187

http://www.efisioterapia.net/articulos/vertigo-posicional-paroxistico-benigno

Esta sí que sí, es mi última entrada para la XVII edición del Carnaval de Biología

martes, 30 de octubre de 2012

Lo imposible de J. A. Bayona

... o de como el cine español está empezando a interesarme. ¡Un peliculón! No sé si me estoy volviendo sensible, pero cada vez me emociono más, y en esta estuve llorando bastante. Porque el título está muy bien puesto, la verdad, y después de verla entera y sabiendo que son hechos reales y que todo podía haber acabado de otra manera (como acabó para otros personajes o peor: personas reales)... Al principio, hay una conversación entre el matrimonio protagonista en la que él (Ewan MGregor) le cuenta a su mujer (Naomi Watts) que le preocupa que le echen del trabajo, y cómo van a mantener a sus tres hijos. Unos minutos después tiene lugar el tsunami de Thailandia: es algo que cambia radicalmente la escala de valores. Decía C. S. Lewis que el dolor es el altavoz con que Dios despierta a los hombres, dejando al margen consideraciones espirituales (que tampoco aparecen en la película) y que esto se puede interpretar en un sentido pro-divino y anti-Dios, en el otro; podemos coincidir en que el sufrimiento deja al descubierto cómo somos en el fondo: y lo cierto es que los protagonistas son de descubrirse la cabeza, un magnífico guión para el director, que no necesita más añadidos que los efectos especiales y la interpretación de los actores. No quiero quitar el mérito, porque considero que el transmitir todo lo que he dicho (procurando no destripar la peli) es un arte, precisamente el arte del cine. Mi conclusión es que es una buena película, absolutamente recomendable.
(Vía)

lunes, 29 de octubre de 2012

Estrés... y ¿Alzheimer?

Es importante distinguir el deterioro cognitivo leve (DCL) que suele cursar a demencia (tipo Alzheimer o de otro tipo) con el tiempo, del envejecimiento normal o sano. Con el envejecimiento natural, se producen pérdidas de memoria que no suelen ser incapacitantes.

En el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer hay factores de riesgo genéticos, pero sobre todo ambientales como el grado de educación (está demostrado que a mayor nivel de estudios, hay más recursos funcionales para no perder la memoria: ¡¡¡hay que mantenerse activos intelectualmente!!!), el ejercicio físico y el estrés. Hay factores como la edad y también de tipo hormonal: por ejemplo, en situaciones de estrés, liberamos una hormona suprarrenal llamada los glucocorticoides. 
(Fuente)

¿Qué tiene que ver el estrés con el envejecimiento, y con el Alzheimer? Se puede identificar una respuesta física inespecífica, denominada el Síndrome General de Adaptación en la que se distinguen dos fases:

1) Reacción de alarma (fase inicial): se produce la activación del sistema simpático con adrenalina y noradrenalina, aumenta la atención, y el cuerpo está preparado para luchar o huir.

2) Fase de resistencia (si el estrés sigue): se activa el ventrículo del hipotálamo produciéndose la liberación de glucocorticoides que son supresores del sistema inmune.

Si el estrés es crónico provoca otros síntomas como fatiga, hipertensión, infarto, osteoporosis y amenorrea. Y también se producen alteraciones del sistema nervioso hacia ansiedad y depresión. 

Lo que está comprobado es que una situación de estrés continuada causa la atrofia del árbol dendrítico, siendo un proceso reversible siempre que el estrés revierta. Si no lo hace... puede llegar a convertirse en muerte neuronal de las neuronas que forman el hipocampo, y esto sí que es irreversible.

Los glucocorticoides inhiben el transportador de glucosa, de manera que las neuronas se quedan sin alimento. Los glucocorticoides son liposolubles y atraviesan la barrera hematoencefálica si no están unidas a proteína transportadora (la transportina, y la albúmina en menor proporción). Se ha detectado que pacientes de Alzheimer presentan más cantidad de cortisol en líquido cefalorraquídeo que los pacientes control (población de edad avanzada pero que tienen un envejecimiento normal), lo que no se sabe es si esto es causa o consecuencia, pero los corticoides tienen muchos efectos secundarios y sobre la memoria. Se sabe que la depresión puede ser un predictor de la demencia, ya sea de Alzheimer o Parkinson, incluso antes de los síntomas motores. 

Cuando se da demencia + depresión puede deberse a una reacción psicológica a la pérdida de memoria. Sin embargo, también puede deberse a factores biológicos: un déficit de noradrenalina, déficit de dopamina, disminución de serotonina (la falta de estos neurotransmisores produce depresión). Son importantes los antecedentes familiares y personales. 

(Vía)
El cortisol afecta al hipocampo reduciéndolo, sobre todo al lado derecho. Este efecto es tanto mayor cuanto  más dure la depresión sin tratar. La depresión es un factor de mal pronóstico, ya que hay más riesgo de pasar de un DCL a demencia, y tiene una peor respuesta al tratamiento farmacológico de la demencia, así que urge un diagnóstico precoz.

Los episodios depresivos en demencia pueden remitir naturalmente sin tratamiento, pero es mejor no arriesgar. Además, el tratamiento depresivo ayuda a mejorar la demencia aunque no sea tan intenso como en otras personas (se evita tratar a las personas con depresión demencial con fármacos anticolinérgicos). La depresión en este contexto aumenta el deterioro y el sufrimiento, acelerando el curso de la demencia.

Referencias

Todo esto y mucho más lo aprendí en el III Curso de Demencias Neurodegenerativas y Alzheimer (en concreto en la conferencia del profesor César Venero)


ResearchBlogging.orgAngelucci, L. (2000). The glucocorticoid hormone: from pedestal to dust and back European Journal of Pharmacology, 405 (1-3), 139-147 DOI: 10.1016/S0014-2999(00)00547-1



  Este post participa en el XVII edición del Carnaval de Biología

domingo, 28 de octubre de 2012

La edad de la inocencia (Edith Warton)

(Vía)
Hay libros que me asaltan de repente... Ya sabéis que tengo una lista de lectura interminable (como mi blog, sí), e intento seguirla. Pamplona es una ciudad con bibliotecas muy buenas, con muchos de los libros que quiero leer. Hay que respetar que el máximo son tres por biblioteca, y siete en total: hago equilibrios para lograr la combinación perfecta, no solo para sacar el máximo rendimiento sino para alternar ciencia, poesía, filosofía y literatura. Nunca sigo la lista a rajatabla (los científicos no tenemos por qué ser cuadriculados) y en cualquier caso es imposible porque los libros son mi perdición. Aunque vaya a piñón fijo, buscando la signatura correspondiente, no puedo evitar leer los tomos y anotar nuevas sugerencias... Así cuando solo iba a coger uno, vuelvo con tres, y es porque otros dos han saltado de las estanterías a mis manos, y uno de ellos fue La edad de la inocencia

Al principio me resultaba difícil avanzar por la selva de adjetivos y demás descripciones tan exageradamente recargadas de las costumbres sociales de Nueva York en 1870. Y, sin embargo, ¡qué rápido te atrapa ese mundillo reflejado y sus dos personajes principales! El ritmo de la novela se vuelve trepidante (o quizá era yo la que trepidaba...). Me llama la atención qué razón tenía Galleta cuando me decía que los grandes autores de la literatura no necesitan describirte el sexo para hacerte disfrutar, y es que aunque no quito mérito, es maravilloso el arte de la insinuación: los gestos, las miradas, los arrebatos y escapadas: uno se para a pensar que la vida real tiene mucho más que ver con esto que con lo narrado en otros sitios (por otra parte y recalcando la originalidad del lugar del relato, es llamativo como todas las escenas eróticas peliculeras o escritas... ¡son iguales!). Otro rasgo llamativo y de disfrute es el humor ácido que va destilando por sus páginas.
(Vía)

Volviendo a La edad de la inocencia se merece un 5/5. Quizá puede parecer un final un tanto sobrio, pero si uno se mete en la historia y en sus personajes, no desentona nada. Os paso la reflexión de Archer Newland sobre su hijo Dallas que no tiene desperdicio: "la diferencia es que estos jovencitos dan por sentado que van a conseguir cuanto se proponen, mientras que nosotros casi siempre dábamos por sentado que no debíamos conseguirlo. Aunque me pregunto si algo que uno está seguro de conseguir le haría latir tan locamente el corazón." 

sábado, 27 de octubre de 2012

Para el fin de semana: sidrina

Como estamos ya a sábado, vamos a aprovechar otra bebida alcohólica para hablar de ciencia y de química, procurando demostrar por qué la sidra asturiana (sin ánimo de ofender) es mejor que la vasca.

La única condición para obtener bebidas alcohólicas fermentadas es que haya azúcares que se transformen en alcohol por medio de levaduras Saccharomyces. La manzana tiene como componente mayoritario el agua, y después los azúcares, sobre todo fructosa pero también glucosa y sacarosa. 
(Vía)

Se empieza recogiendo la cosecha de manzanas de la pomarada, y luego seleccionando y lavando las manzanas, que se trituran para obtener el mosto o zumo. Para conseguir un mayor rendimiento (entre el 50 y 75%, según la variedad de manzana) se procede a prensar las manzanas. Se traslada el mosto (a veces se realizan procesos de decantación para separar lo que no interesa del prensado) a los recipientes de fermentación, que pueden ser de madera, poliéster o acero inoxidable.

(Fuente)




La fermentación alcohólica (Azúcares del mosto +levaduras → Alcohol+ CO2 ) dura unas dos semanas, hasta alcanzar un grado alcohólico aproximado de 6-6,5% hasta sequedad (es decir, hasta que no haya azúcares presentes en el mosto, susceptibles de ser fermentadas). Cuando está finalizando la fermentación alcohólica, empieza la maloláctica. Se lleva a cabo por las bacterias del ácido láctico que convierten el ácido málico en ácido láctico, disminuyendo la acidez de la sidra. Para disminuir el número de sólidos, se trasiega: se cambia la sidra de un depósito a otro, a baja temperatura para evitar la pérdida de carbónico.
Fermentación maloláctica vía     
(Vía)
   La diferencia entre la sidra navarro-guipuzcoana (la vasca) y la asturiana consiste en que en Guipúzcoa y Navarra se deja reposar varias horas la “patxa” (pasta de manzana prensada) y se vuelve a prensar hasta 5 veces. La acción de prensar la manzana se llama “mayar” en asturiano, “mazar” o “jamar” en montañés y “zanpada” en euskera. Otra de las diferencias principales es que en Asturias la sidra se “trasiega” proceso por el cual se mejora cualitativamente la calidad de la misma, mientras que en Euskadi no. La sidra vasca es más ácida que la asturiana, probablemente porque la fermentación maloláctica no suaviza la acidez, y al no separar las partes de la manzana mediante el trasiego, se obtendrá una mayor cantidad de sustancias con sabor astringente (sobre todo polifenoles).

      Y, además como todo buen asturiano sabe, la sidra se "escancia": así conseguimos  que el oxígeno del aire se mezcle con el ácido carbónico (el dióxido de carbono que se forma en la fermentación, al disolverse en un entorno ligeramente ácido produce el H2CO3) presente en la sidra, y una mayor calidad organoléptica (de sabor y olor). 

 
¡Mirad qué arte! vía




     Para los menos hábiles, que no han de ser los no asturianos, existen todo tipo de artilugios, a cual más sofisticado para lograr el escanciado perfecto.

     Esta entrada participa en la XVIII Edición del Carnaval de Química, alojado por XdCiencia y en el II Carnaval de Nutrición en alimmenta

viernes, 26 de octubre de 2012

Método de adiciones estándar y recuperación

Esta es la segunda de la serie de entradas sobre la importancia de las matemáticas en la Química Analítica. Hoy hablaremos de una metodología que nos permite hallar la concentración de sustancias que se encuentran en una pequeñísima proporción del total de la muestra: cuánto más bajo resulta su concentración, esta será medida con un margen de error mayor. Asimismo, como bien señalaba José Manuel López Nicolás en su charla de #bilbao12, no es lo mismo hacer un análisis de una sustancia sola que dentro de una matriz como podría ser la leche, sangre o cualquier muestra compleja en la que se puedan dar interferencias: es decir, dificultar la fiabilidad del análisis.

Para ello, podemos usar el método de las adiciones estándar: tomamos un volumen fijo de muestra, al que adicionamos un estándar (sustancia que queremos medir en estado puro) muy concentrado (para añadir solo un volumen pequeño, del orden de microlitros y así evitar el efecto dilución).

De esta manera, no tenemos lo que se llama estándar 0, o muestra sin estándar. En otros métodos, sería el primer punto de la recta de calibrado, y nos daría directamente el valor de la ordenada en el origen o "a" de la recta de regresión (donde y= a + bx). La señal instrumental del estándar 0 estará próxima al origen de coordenadas, aún siendo sustancialmente distinto. Es importante preparar bien los estándares, porque el modelo matemático asume que el error de preparación es despreciable (< 0,1%) frente al error de la señal instrumental (que estaría en torno al 1-2%).

Con el método de adiciones estándar, obtendríamos una recta tal que así:


donde el punto de corte de abscisas en vertiente negativa, nos daría la concentración de la muestra: es decir, cuando y=o, la x representa la concentración del analito, ya que 0= a + bC (donde C es la concentración que queremos hallar), así que C es simplemente: C= -a/-b.




Hay ocasiones en las que ni siquiera nos basta con el método de adiciones estándar, y debemos evaluar cómo es la recuperación. Es necesario, por ejemplo, en el análisis de trazas, que es la detección de constituyentes con una concentración menor de 1 parte por millón (o ppm), siendo análisis ultratrzas cuando está por debajo de 1 parte por billón (o ppb). Todas las operaciones analíticas implican una posible pérdida del analito a cuantificar, así como de interferencia de la matriz y posible contaminación.

En estos casos, el blanco analítico se entiende como toda contaminación ajena a la muestra, prescindiendo del ruido intrumental (también llamado blanco instrumental, que es propio del instrumento que utilicemos de medida) y de todas las posibles pérdidas por procesos físicos (que se conoce como blanco negativo).

Se cuantifica el blanco analítico, y se sustrae a la concentración de analito en la muestra, y controlar el tamaño del blanco analítico y su variabilidad es esencial.

La recuperación se define como: R = (Cadd - CM)/ addteórica
Planteamos un sencillo ejercicio para evaluar el blanco analítico, la muestra, y la adición de analito: vamos a medir la cantidad de manganeso que hay en una muestra de hígado, calcularemos el porcentaje de recuperación y cómo mejorar la tecnología.

Concentración 
Absorbancia
Std 0
0
0
Std 1
0,1
0,004
Std 2
0,3
0,013
Std 3
0,6
0,026
Std 4
1,2
0,053

Con estos datos hacemos la recta de calibrado correspondiente:

Tras la digestión del hígado (para procesar la muestra) se enrasa a 100 mL, y obtenemos la siguiente tabla:

Muestras
Peso (gramos)
señal (unidades de absorbancia)
Concentración
Concentración- blanco analítico
blanco analítico
0,001
0,029
hígado
0,9412*
0,006
0,142
0,113*
hígado + 0,5 pppm
1,0506*
0,0029
0,661
0,632
En cursiva lo que hemos calculado

* 0,113mg/L x 0,1 L= , mg Mn/ 0,9412* g = 0,0120 mg/g
0,0120 mg/g x 1,0506 g= 0,0126 mg Mn/ 0,1 L= 0,126 mg/L
%R= (0,632 - 0,126) x 100/ 0,5= 101,2%

Y aunque parezca un resultado un poco extraño, el porcentaje de recuperación está bien dentro del intervalo de 95-105%, así que la metodología para analizar manganeso en hígado es exacta, aunque pequeños errores se traducirán en grandes incertidumbres por la disminución de la señal.

Esta entrada participa en la edición 3.1415926 del Carnaval de Matemáticas, alojado en el blog Series divergentes

jueves, 25 de octubre de 2012

Blancanieves de Pablo Berger

¿Sabíais que tengo un hermano futuro ganador de Oscar por mejor director? Echad un vistazo... Ahora se dedica al teatro, pero de vez en cuando se nos descuelga y gana premio de mejor crítica en el Festival de Cine de Donostia (sí, como lo oís, podéis localizarle en torno a 1 hora y 3 minutos, el tío bueno de delante del director Pablo Berger). Presiento que me va a matar...

(Fuente)
(Vía)
El caso es que ha sido nombrado como "guardián familiar de los gustos cinéfilos de la familia", así que el pasado sábado fuimos al cine "las mujeres de la familia" en plan despedida de soltera de tres generaciones (abuela, madre, nietas) a ver nada más y nada menos que Blancanieves: ¡una obra de arte! Como ya contó mi hermano, Macarena García, Concha de Plata a la Mejor Actriz, la conocemos de sus comienzos en El nombre de la infanta Carlota como la pequeña Canelilla. En realidad, yo la conozco de antes porque era un curso más en el colegio, y no nos llevábamos bien en la Primaria...,  luego era más difícil coincidir en un colegio de 100 y pico por curso en nuestra ruta por los pabellones y las obras... Era un genio admirado de gimnasia deportiva y fue un honor verla triunfar en el musical, ¡y ahora que sea una actriz magnífica!

(Fuente)
En palabras de mi abuela "¿no hemos venido a ver Blancanieves? ¿Qué hacen los toros?", y es que estamos ante una Blancanieves española de la Andalucía más honda. Entramos en un cuento del preciosismo del arte del toreo, de las piedades populares (sí, a pesar de como seamos, tenemos raíz católica, y es bonito verlo reflejado en el cine). La película es un disfrute de imagen, de música, de guión: los detalles de amor, reconocer en los hijos a la mujer amada, la amistad. Pasamos de momento clínex a reírnos (al menos yo que soy de risa-carcajada fácil) de las ocurrencias. Todo está cuidado al máximo detalle (de hecho, lo único que me ha desentonado es el cambio del color de ojos), con ternura y con mimo. The Artist es una película interesante, pero Blancanieves le da la vuelta porque tiene una historia que contar, un cuento adaptado a la España profunda con tantos paralelismos que no dejas de sorprenderte.

Se junta que hacía mucho, mucho tiempo que no iba al cine. Es una lástima que empiece a tener precios prohibitivos, porque aunque las teles de plasma estén muy bien, nada que ver con verlo en la Gran Pantalla. Las palomitas, no sé qué tendrán, pero están más buenas que las caseras-industriales de Carrefour. Espero volver pronto a ver Lo imposible, y es que hay que aprovechar que el cine español está que se sale.
(Vía)

miércoles, 24 de octubre de 2012

Y. pestis

Estoy irremisiblemente enganchada a la serie Navy NCIS que echan en la Sexta. En un capítulo, el agente especial Di Nozzo abre una carta supuestamente de mor y aspira un fino polvillo, que no es ántrax sino una bacteria modificada genéticamente para resistir cualquier antibiótico de Y. pestis. Esta se ha mantenido viva gracias a la humedad del sobre y ha pasado los controles ya que alguien depositó un beso con pintalabios cuyo componente mayoritario era plomo.
(Vía)
La peste alcanzó los niveles de pandemia en la Edad Media, pero no solo, en algunos países como India se han producido dos brotes de epidemia en la India, y también hay casos esporádicos en lugares campestres de Estados Unidos o México. En la novela Los novios de Manzoni, se describe la epidemia que tuvo lugar en Italia: los métodos de prevención, los lugares en que se ponía en cuarentena a los enfermos, la horrible figura de los enterradores que recogían a los enfermos, y los síntomas devastadores de la enfermedad. También, en el libro y película homónima de Las llaves del reino, se cuenta la gran epidemia que afectó a China, cómo se propagó, la ayuda occidental recibida, métodos de protección un poco más avanzados aunque no siempre surtan efecto.

El bacilo bacilón vía
Debe su nombre a Alexandre Yersin que de manera simultánea aunque independiente a Shibasahuro Kitasato anunció el aislamiento del organismo causante de la plaga durante la epidemia de Hong Kong en junio de 1984. Yersin desarrolló un antisuero para curar a un paciente en 1896. Posteriormente se descubrió que las ratas y las pulgas eran los transmisores del bacilo. En 1897 se demostró la eficacia de una vacuna. 

El género Yersinia, es miembro de la familia Enterobacteriaceae, consisten en 11 especies, de las cuales tres son patógenos humanos (Y. pestis, Y. pseudotuberculosis, y Y. enterolitica). La especie, Y. pestis, es un cocobacilo gram-negativo. El análisis  cromosómico de DNA a partir del tipo salvaje de Y. pestis y Y. pseudotuberculosis muestra un alto grado de relación. En cambio,  Y. enterocolitica no está relacionada a nivel de DNA.

Para aprender de bacilos y baciles, este vídeo:

Así, las tres formas más comunes de enfermedad, son:
(Fuente)
  • Peste bubónica, una infección de los ganglios linfáticos. Es la forma clásica de la enfermedad. Los pacientes suelen tener síntomas como fiebre, dolor de cabeza, escalofríos, inflamación, sensibilidad de los nódulos linfáticos (bubones) a los 2-6 días del contacto con el organismo ya sea por la picadura de la pulga o por exposición de heridas abiertas a materiales infectados. Además, tiene síntomas gastrointestinales como náuseas, vómitos y diarrea. A veces aparecen lesiones en la piel en el lugar inicial de la infección. Los bubones se encuentran en las regiones inguinal y femoral, aunque pueden aparecer en cualquier ganglio.
  • Peste pulmonar, una infección de los pulmones: es la forma más rara pero letal que se contagia vía respiratoria por contacto con individuos afectados. Progresa rápidamente de síntomas griposos a una neumonía grave con expectoración de sangre. El período de incubación es de entre 1 a 3 días. La mayoría de los casos actuales se han producido a partir de gatos infectados.
  • Peste septicémica, una infección de la sangre: se describe como enfermedad de la sangre sin linfadenopatía palpable. Se parece a otras septicemias causadas por otras bacterias gram-negativas. Los pacientes tienen síntomas similares a la peste bubónica, pero con una mayor incidencia de dolor abdominal. La mortalidad alcanza de un 30 a un 50%, probablemente debido a que los antibióticos usados para tratar cualquier sepsis no son efectivos contra Y. pestis.

(Vía)
La transmisión entre roedores está asociada con sus pulgas. Las pulgas adquieren Y. pestis a partir de comida de sangre infectada. A los dos días de la comida de sangre infectada, el estómago exhibe aglomeraciones que contienen motas marronáceas de Y. pestisSe han identificado más de 1500 especies de pulgas, de las cuales alrededor de 31 se han probado que son vectores de la plaga, bajo condiciones apropiadas. Debido a su papel en pandemias previas, X. cheopis (la pulga de rata oriental) es considerada como vector clásico y estándar. A partir de la tercera pandemia, los roedores urbanos (especialmente de ratas) fueron asociados con la transmisión de la peste. 

(Fuente)



Actualmente la mayoría de los casos están clasificados como plaga selvática, contraída a partir de animales salvajes del campo como ardillas, marmotas, jerbos, ratones y conejos. Las complicaciones como septicemia, neumonía y meningitis, pueden aparecer generalmente debidas al retraso de tratamiento. Tanto la forma neumónica como la septicémica son mortales sin tratamiento, mientras que la bubónica tiene una tasa de mortalidad (sin tratamiento) del 40-60% (que es lo que le comunican al jefe Leroy Jethro Gibbs).



(Fuente)
El tratamiento consiste en antibióticos que previenen que la enfermedad se extienda por el paciente y desarrolle neumonía. La estreptomicina es el principal fármaco para tratar la peste, aunque también se emplea tetraciclinas (como terapia profiláctica y en vacunas de prevención para la peste), mientras cloranfenicol se recomienda para la meningitis. Lo que se intenta es controlar la plaga, aunque es complicado dado que hay mucha variedad tanto de vectores como huéspedes animales, así que parece que no se va a conseguir erradicar por completo, aunque claramente sí que se han reducido los casos.



Referencias



ResearchBlogging.orgROBERT D. PERRY* AND JACQUELINE D. FETHERSTON (1997). Yersinia pestis—Etiologic Agent of Plague CLINICAL MICROBIOLOGY REVIEWS, 10 (1) DOI: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC172914/pdf/100035.pdf



                                  Este post participa en el XVII edición del Carnaval de Biología

(Para que luego digan que con las series no se aprende)

martes, 23 de octubre de 2012

Recta de calibrado

Este curso he trabajado en Química Analítica, una disciplina en la que es muy importante medir y cuantificar lo que se esté estudiando. ¿Y eso cómo se hace? ¡Con matemáticas! Se elige una propiedad que varíe de forma lineal con la cantidad (o concentración) de aquello que queremos medir, y así podremos fabricar una recta de calibrado.

(Vía)
¿Qué es una recta de calibrado? Tomemos los ejes cartesianos, el horizontal es el de abscisas o el X, y el vertical el de ordenadas o Y: en las X representamos la concentración creciente y en la de Y la propiedad que depende de la cantidad. Por ejemplo, a los químicos nos gusta mucho la ley de Lambert-Beer que establece que a concentraciones pequeñas se puede correlacionar de forma lineal con la absorbancia o cantidad de luz que absorbe la disolución, y que dependiendo de los casos nos permitirá medirla con espectrometría fluorescente, ultravioleta, etc.

La manera de conseguir esta recta es preparar disoluciones de analito con patrones que nos permitan saber exactamente que concentración tienen, y "hacer una recta de calibrado", luego mediremos nuestra muestra problema, y pondremos el resultado en nuestra recta para estimar con exactitud que cantidad de analito tenemos.

Hasta ahora el mejor ajuste de datos experimentales a modelos matemáticos es el lineal: y= a + bx (que nos permite el cálculo de la ordenada "a" y de la pendiente "b"). Establece el ajuste a través de dos pasos:

1) el centroide (x̅, y̅) que es la media de todos los valores de abscisas y de ordenadas, respectivamente.

2) evaluación de la desviación del punto experimental con el hipotético valor de ajustes, de manera que minimiza la suma de todas las desviaciones, considerando el cuadrado de la suma porque las desviaciones pueden ser positivas y negativas.

Una vez establecida la recta que pasa por el centroide y mejor ajusta todos los puntos, el modelo matemático calcula la pendiente y la ordenada en el origen ("s" representa la desviación estándar):


Sxx=(xi  - x̅)2 = ∑ xi2- (xi  )2/n

Syy=∑(yi  - y̅)2 = ∑ yi2- (∑yi )2/n

Sxy=∑(x̅ - xi , y̅ -yi) = ∑ xi yi- (∑xi yi )2/n (se refiere a la desviación estándar de la interacción x e y)

b= sxy/sxx y la ordenada en el origen: y̅= a + bx̅; a= y̅- bx̅    ¡Ya tenemos nuestra recta de calibrado!

Para estimar la linealidad, tenemos el parámetro estadístico r o coeficiente de correlación momento-producto, que adopata valores desde -1 (si la pendiente es negativa) hasta +1 (si la pendiente es positiva). Cuando adopta el valor cero significa que no existe correlación lineal. Se suele aportar el cuadrado de r tal que así: r2 = sxy/ (sxx syy)1/2
(Fuente)
(Fuente)















Nos saltamos el calcular la desviación de a, b, y r, así como de la concentración de analito de nuestra muestra, para no cansar demasiado al personal

La concentración de analito es, por tanto, linealmente dependiente de la señal del detector, pero a partir de determinada concentración se pierde la linealidad y la recta de calibrado se parece más a una curva. El cálculo de la concentración de nuestro problema por medio de la recta de calibrado o regresión se hace con la siguiente expresión: c = (y –a)/ b

Esto es lo que realiza un ordenador a nuestra calculadora cuando introducimos los valores de una recta, ¿fácil no?

Próxima entrega: Método de adiciones estándar y un ejercicio de recuperación.

Esta entrada participa en la edición 3.1415926 del Carnaval de Matemáticas, alojado en el blog Series divergentes